《JAMA神經學》：高血壓加速失智症進程，強化降血壓能否預防阿茲海默症？

痴呆已经成为全球最重要的公共卫生问题.截至今日,还没有办法可以逆转或根治痴呆.去年6月,复旦大学附属华山医院神经内科郁金泰教授在高血压领域国际最高期刊《高血压》(Hypertension)杂志最新一期发表的研究显示,血压与痴呆神经病理之间存在关联.

研究者发现,中年期高血压与随后的认知障碍风险显著增加有关.中年期高血压患者收缩压大于130mmHg者,以后出现认知障碍的风险显著增加.而老年期收缩压较高,但舒张压较低;或血压昼夜节律异常等也会提高认知障碍的风险.

研究发现,老年期舒张压维持在90~100mmHg水平时,最常见的痴呆类型-阿尔茨海默病(AD,老年痴呆)的发病风险最低.接着有荟萃分析显示,高血压控制水平提升与认知功能障碍和痴呆风险的下降相关.不过,目前仍不清楚高血压控制所引起的改善,有多少与反映AD病理的通路有关.

基于此,美国宾夕法尼亚大学神经科学系的专家联合国际收缩压干预试验(International Systolic Blood Pressure Intervention Trial,SPRINT)研究小组进行了研究,旨在全面评估强化降压对AD标志性脑脊液生物标志物的影响.研究结果发表在最新出版的《美国医学会杂志》子刊JAMA Neurology上.

SPRINT MIND是一项多中心的随机临床试验,评估两种血压控制策略：目标收缩压＜120 mmHg的强化降压和目标收缩压＜140 mmHg的标准血压控制.该研究的参与者为50岁以上且没有糖尿病史或中风史的高血压患者(n = 1267).他们接受脑MRI研究.研究结束时,其中673名和454名研究对象分别完成了基线和4年的随访脑MRI检查.

随机分给研究对象收缩压控制目标<120mmHg(强化治疗组：n = 356)或<140 mmHg(标准治疗：n = 317).该研究的主要结果是AD患者的大脑海马体积,大脑后扣带回的脑血流和扣带束的平均变异系数.

结果发现,在673例基线脑MRI招募患者(平均年龄67.3岁;女性271例[40.3%])中,共有454例患者在平均3.98年(3.7-4.1)进行了随访和完成了脑MRI检查.总体而言,强化降压治疗和标准治疗的AD相关脑域萎缩、大脑后扣带回脑血流或扣带束平均变异系数无显著差异.强化降压组的平均海马体积从基线时7.45 cm3(95% CI,7.34-7.56)减少至4年后7.39 cm3 (7.29-7.49),而标准降压组则从7.48 cm3 (7.37-7.59)下降至7.46 (7.36-7.56) cm3.

海马萎缩通常是轻度认知障碍及AD研究的最为广泛的研究的标志之一,因此,研究者推测强化高血压治疗可能会减慢这种萎缩的典型AD脑萎缩指标的进展,也会影响其他一些因素,如脑区域皮质厚度.然而,出乎意料的是,强化降压治疗可以延缓海马缩小,而标准降压治疗不能.

总之,强化控制高血压不能缓解AD,但可以延缓海马萎缩.