空氣污染可能增加失智症風險，但維生素B或有助於緩解

目前全球有近5000萬人患有癡呆症,預計到2050年該數字將增加2倍目前尚無治療癡呆症的方法,但從理論上講,通過幹預可改變的風險因素進行預防,可阻止癡呆症患者數量的增長.因此,幾十年來,採取了具體行動確定癡呆症的可改變的風險因素,包括環境減少症和營養物質和營養物質中越來越多的濃度為老年癡呆症（一個新的環境危險因素.最近的流行病學研究報告稱,暴露於環境顆粒物與大腦萎縮、認知能力下降以及患阿茲海默症和癡呆的可能性增加有關. PM2.5神經毒性的潛在分子機制尚不清楚.

先前的研究發現PM暴露和同型半胱氨酸之間存在獨立於社會人口學、生活方式危險因素和病史、脂蛋白E（APOE）遺傳易感性的正相關,是一種強大的癡呆症風險因素.據推測,顆粒空氣污染物可通過幹擾同型半胱氨酸向蛋氨酸的再甲基化途徑來增加同型半胱氨酸水平.

一個人一生中的營養攝取也會直接影響大腦的功能.先前的縱向研究報告稱,腦萎縮和認知衰退與幾種營養素,包括B族維生素有關,一些隨機對照試驗支持了這些觀察結果.在八種水溶性B族維生素中,其中三種與同型半胱氨酸同型甲基代謝途徑密切相關值得關注.葉酸和維生素B12型半胱氨酸是同型半胱氨酸是同型半胱氨酸B.的.因此,這些膳食營養素的攝取決定了體內的血漿同型半胱胺酸水平.

這些3種營養的同型半胱胺酸降低作用已在補充單一或聯合B群維生素的隨機對照試驗中得到證明.

因此,美國哥倫比亞大學的Cheng Chen等人假設葉酸,維生素B12和/或維生素B6的較高水平可能通過減少PM2.5暴露誘發的高半胱氨酸水平來消除PM2.5的潛在神經毒性.這假設得到了以前的一項研究的支持.該研究報道了在血漿葉酸和維生素B12濃度最高和最低的維生素之間到了總同型半胱氨酸和總血漿水平之間的正相關關係同型半胱氨酸.

這項前瞻性研究包括參與婦女健康倡議記憶研究（婦女健康倡議）的7183名年齡在65~80歲的居住社區婦女,該研究排除了所有原因導致癡呆的參與者.

在此,他們系統地考察了葉酸、維生素B12或維生素B6攝取量與所有原因導致的癡呆發生率之間的關係.

參與者：研究納入了在基線時年齡在65至80歲之間的7183名社區居住的女性.通過基線時的食物頻率問卷（FFQ）估計膳食和補充劑中的B族維生素攝入量.利用時空模型估計3年的平均PM暴露量.

研究終點：透過WHI臨床中心對參與者進行每6個月的追蹤電話調查,以確定癡呆症的診斷結果.

主要指標：透過基線時的食物頻率問卷（FFQ）估計膳食和補充劑中的B族維生素攝取量.使用時空模型估計3年的平均PM暴露.

結果：平均追蹤9年後,共有342名參與者被診斷為所有原因的失智症.

與居住在PM2.5暴露水準低於12μg/m3（監管標準）的地區的人相比,在PM2.5暴露水準超過監管標準12μg/m3的地區,僅在PM暴露量低的參與者中,所有原因導致的癡呆風險顯著較高.

結論：此研究結果顯示PM2.5暴露的神經毒性作用可能被高B群維生素攝取量減弱.